Γενετικά λάθη έφτιαξαν τα θηλαστικά;

139
γεννηση
Τα θηλαστικά πιστεύεται ότι εξελίχθηκαν από ερπετά που γεννούσαν αβγά. Πώς όμως απέκτησαν την ικανότητα να κυοφορούν τα μικρά τους; Πως δημιουργήθηκε ο άνθρωπος;Αμερικανική μελέτη που δημοσιεύεται στην επιθεώρηση Cell Reports αναγνωρίζει για πρώτη φορά τις γενετικές αλλαγές μεγάλης κλίμακας που οδήγησαν στην εξέλιξη της κυοφορίας στα θηλαστικά.
Η έρευνα αποκάλυψε χιλιάδες γονίδια που εξελίχθηκαν ώστε να εκφράζονται στη μήτρα. Και το εντυπωσιακό είναι ότι τα γονίδια αυτά προϋπήρχαν και επιτελούσαν διαφορετικές λειτουργίες.
Στρατολογήθηκαν όμως στη μήτρα και άλλαξαν χρήση χάρη στα λεγόμενα μεταθετά στοιχεία ή τρανσποζόνια: αλληλουχίες DNA που έχουν την ικανότητα να αντιγράφουν τον εαυτό τους σε τυχαίες θέσεις του γονιδιώματος. Δεδομένου ότι τα μεταθετά στοιχεία έχουν μοναδικό σκοπό τον πολλαπλασιασμό τους και δεν έχουν ουσιαστική λειτουργία στον οργανισμό, πολλοί τα αποκαλούν «γενετικά παράσιτα».
Η πρωτοτυπία της νέας μελέτης είναι ότι δίνει μια εικόνα για το πώς η εξέλιξη δημιουργεί νέες δομές όπως η μήτρα.
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Σικάγου χρησιμοποίησαν σύγχρονες γενετικές μεθόδους για να δημιουργήσουν καταλόγους των γονιδίων που εκφράζονται στη μήτρα διαφόρων οργανισμών: πλακουντοφόρα θηλαστικά όπως ο άνθρωπος και το ποντίκι· μαρσιποφόρα θηλαστικά όπως το καγκουρό: μονοτρήματα όπως ο πλατύποδας, ένα πρωτόγονο θηλαστικό που γεννά αβγά· και τέλος πτηνά, ερπετά και αμφίβια.
Γυναίκα εγκυμοσύνη
Με μεθόδους υπολογιστικής βιολογίαςΣτην επόμενη φάση, η ερευνητική ομάδα εφάρμοσε μεθόδους υπολογιστικής βιολογίας για να εκτιμήσει ποια γονίδια εκφράζονταν στα πρώτα θηλαστικά.
Στα θηλαστικά αυτά, χιλιάδες γονίδια που παίζουν ρόλο στην επικοινωνία των κυττάρων, τον μεταβολισμό, την ανάπτυξη της μήτρας και τη χημική επικοινωνία μητέρας-βρέφους άρχισαν να εκφράζονται στη μήτρα. Σημαντικές ήταν και οι μεταβολές σε γονίδια του ανοσοποιητικού συστήματος που εμποδίζουν τον οργανισμό της μητέρας να απορρίψει το έμβρυο ως ξένο σώμα. Ταυτόχρονα, όμως, απενεργοποιήθηκαν εκατοντάδες άλλα γονίδια που έπαιζαν ρόλο στην παραγωγή αβγών.
Αφότου εξέτασαν τη λειτουργία όλων αυτών των γονιδίων, οι ερευνητές εξέτασαν την προέλευσή τους. Διαπίστωσαν ότι τα γονίδια αυτά είχαν σημαντικούς ρόλους ακόμα και πριν από την εμφάνιση των θηλαστικών, καθώς εκφράζονταν σε ιστούς και όργανα όπως ο εγκέφαλος, το πεπτικό και το κυκλοφορικό σύστημα.
μητρικος θηλασμος
Τα τρανσποζόνια και η προγεστερόνη

Τι ήταν αυτό που ενεργοποίησε τα γονίδια αυτά και στη μήτρα; Η μελέτη έδειξε ότι η μεταβολή αυτή πρέπει να προκλήθηκε από τρανσποζόνια που έτυχε να αντιγράψουν τον εαυτό τους δίπλα στα εν λόγω γονίδια.Τα μεταθετά στοιχεία των θηλαστικών δεν περιέχουν πραγματικά γονίδια, συχνά όμως περιέχουν αλληλουχίες στις οποίες συνδέεται η ορμόνη προγεστερόνη. Όταν βρέθηκαν δίπλα στα εν λόγω γονίδια, οι αλληλουχίες σύνδεσης της προγεστερόνης μετατράπηκαν σε ρυθμιστές της έκφρασης των γονιδίων αυτών.
Με άλλα λόγια, τα τρανσποζόνια επέτρεψαν στην προγεστερόνη να ενεργοποιεί την έκφραση χιλιάδων γονιδίων στη μήτρα και να εξελιχθεί τελικά σε ορμόνη της κύησης.
«Τα γονίδια πρέπει με κάποιο τρόπο να γνωρίζουν πότε και πού πρέπει να εκφραστούν» λέει ο Βίνσεντ Λιντς, πρώτος συγγραφέας της μελέτης. «Τα μεταθετά στοιχεία φαίνεται ότι προσέφεραν αυτή την πληροφορία, επιτρέποντας σε παλιά γονίδια να εκφραστούν σε μια νέα θέση, τη μήτρα. Το πιθανότερο είναι ότι η μήτρα των θηλαστικών είναι ευαίσθητη στην προγεστερόνη λόγω αυτών των μεταθετών στοιχείων».
Ταυτόχρονη ενεργοποίηση με το ίδιο σήμα

Ο Λιντς επισημαίνει ότι η μελέτη προσφέρει μια νέα εξήγηση για την εμφάνιση εντελώς νέων βιολογικών δομών και λειτουργιών: αντί τα γονίδια να εξελίσσονται αργά στην πορεία του χρόνου, τα μεταθετά στοιχεία προκάλεσαν απότομες μεταβολές μεγάλης κλίμακας, οι οποίες επέτρεψαν σε χιλιάδες γονίδια να ενεργοποιούνται ταυτόχρονα από το ίδιο σήμα, τη σύνδεση της προγεστερόνης.
Αν τα ευρήματα της μελέτης ευσταθούν, θα πρέπει λοιπόν να ευχαριστήσουμε αυτά τα γενετικά παράσιτα για το γεγονός ότι μας έκαναν ανθρώπους.
Πηγή: Το Βήμα

 

Διαβάστε επίσης

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept