Διαβήτης: Να γιατί δεν «κλείνουν» οι πληγές στα πόδια

189

Σουηδοί ερευνητές εντόπισαν ένα μηχανισμό που αιτιολογεί τον εξασθενημένο ρυθμό επούλωσης των τραυμάτων σε άτομα με διαβήτη με αποτέλεσμα το σχηματισμό των λεγόμενων διαβητικών ελκών κάτω άκρων.

Σε άρθρο που δημοσιεύεται στο Proceedings of the National Academy of Sciences, ομάδα ειδικών από το Ινστιτούτο Καρολίνσκα περιγράφει πως το μπλοκάρισμα ενός μοριακού μηχανισμού οδηγεί σε βελτίωση της επούλωσης τραυμάτων σε ποντίκια με διαβήτη.

Το διαβητικό πόδι είναι από τις συχνότερες επιπλοκές στους πάσχοντες από διαβήτη και αποτελεί μεγάλη ιατρική, κοινωνική και οικονομική πρόκληση για τα συστήματα υγείας. Ο δια βίου κίνδυνος ενός πάσχοντα από διαβήτη τύπου 1 ή 2 να εκδηλώσει έλκος κάτω άκρου είναι περίπου 15%. Δυστυχώς, οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες λόγω της ελλιπούς κατανόησης των υποκείμενων μηχανισμών και ο κίνδυνος ακρωτηριασμού υψηλός.

Οι Σουηδοί επιστήμονες παρατήρησαν ότι ένα σηματοδοτικό μονοπάτι μεταξύ των κυττάρων παίζει καθοριστικό ρόλο στην εξασθενημένη επούλωση τραυμάτων στην περίπτωση του διαβήτη. Το μονοπάτι αυτό ονομάστηκε Notch και ενεργοποιείται από αλληλεπιδράσεις μεταξύ των υποδοχέων Notch (Notch 1-4) και των μορίων στόχων τους στα γειτονικά κύτταρα. Παλαιότερες μελέτες είχαν συσχετίσει το Notch με τον κυτταρικό διαχωρισμό, την κυτταρική μετανάστευση και τη δόμηση νέων αιμοφόρων αγγείων.

Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές ανακάλυψαν μια υπερδραστηριοποιημένη σηματοδότηση του Notch 1 στο δέρμα ασθενών με διαβήτη και στο δέρμα ποντικιών με διαβήτη τύπου 1 και 2.

Διαβάστε επίσης

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept